Una investigación de la Universidad de Birmingham, publicada en la revista EMBO Reports, determina que la obesidad deja una marca persistente en el sistema inmunitario.
Según el estudio, de diez años de duración, las células T colaboradoras conservan una memoria molecular del sobrepeso incluso después de que el individuo haya alcanzado un peso normal.
Este fenómeno ocurre a través de la metilación del ADN, un proceso donde etiquetas químicas se adhieren al material genético de las células inmunitarias.
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Los resultados indican que estas marcas permanecen en el organismo entre cinco y diez años tras la pérdida de peso, lo que mantiene un riesgo residual de desarrollar enfermedades crónicas asociadas a la obesidad.
La presencia de estas etiquetas altera funciones celulares específicas, como la autofagia, encargada de la eliminación de residuos biológicos, y acelera la senescencia o envejecimiento del sistema inmunitario.
Esta desregulación explica por qué la reducción de peso a corto plazo no disminuye de forma inmediata el riesgo de padecer diabetes tipo 2 o ciertos tipos de cáncer.
Estudio sobre obesidad
El equipo científico analizó muestras de pacientes con obesidad, personas con trastornos genéticos metabólicos y modelos animales.
Los autores del estudio señalan que, para revertir estas modificaciones epigenéticas, es necesario mantener un peso estable durante un periodo prolongado, permitiendo que la memoria inmunitaria se desvanezca gradualmente.
Finalmente, el trabajo sugiere que el uso de fármacos específicos, como los inhibidores de SGLT2, podría acelerar la restauración de la función inmunitaria.
Estos hallazgos plantean la posibilidad de combinar tratamientos de pérdida de peso con terapias dirigidas a eliminar el registro molecular de la obesidad en las células.
El Nacional
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